按 Enter 到主內容區
:::

公務出國報告資訊網

:::
banner
國防部

慢性B型肝炎中NK細胞以NKG2D路徑和CD4 T細胞的互動機轉

基本資料

系統識別號: C10102470
相關專案:
計畫名稱: 赴英國全時進修博士班#
報告名稱: 慢性B型肝炎中NK細胞以NKG2D路徑和CD4 T細胞的互動機轉
電子全文檔: C10102470_1.pdf
附件檔:
報告日期: 105/07/27
報告書頁數: 9

計畫主辦機關資訊

計畫主辦機關: 國防部 http://www.mnd.gov.tw
出國期間: 101/07/13 至 105/07/08
姓名 服務機關 服務單位 職稱 官職等
黃瑋琛 國防部軍醫局 三軍總醫院 上尉 委任

報告內容摘要

最新證據顯示在病毒感染疾病中NK 細胞對於後天免疫系統有抑制能力。最近在B型肝炎的研究中發現NK 細胞會壓抑HBV 專一性CD8 T 細胞。由於CD4 T細胞對於B型肝炎病毒(HBV) 有不可或缺的角色,因此透過研究NKG2D 路徑機轉我們嘗試更了解在慢性B型肝炎的患者中NK 細胞和CD4 T 細胞之間的相互作用。 在這項研究中,我們觀察到活化的T 細胞和HBV 專一性的CD4 T 細胞,過度地表現NKG2D 配體 (NKG2D-L)。慢性B型肝炎的患者中NK 細胞的的激活和細胞毒性可以通過其他細胞上的NKG2D-L 來驅動。我們發現在慢性B型肝炎的患者中NKG2D+ NK 細胞的活化和CD4 T 細胞之NKG2D-L(MICA/B)的表現上有正相關關係。 最後,我們的研究表示,人類T 細胞,特別是那些肝臟組織中的專一T細胞,可藉由NKG2D-L 而被其他免疫細胞抑制。另外我們發現,在肝炎發作的B型肝炎的患者中,T 細胞所表現的NKG2D-L 可通過NKG2D 來驅動NK 細胞的活化和細胞毒性。因此,努力緩解HBV 感染肝藏的發炎,以便減少NK 細胞對T 細胞的抑制進而改善並促進人體的病毒免疫,為重要的一環。

其他資料

前往地區: 英國;
參訪機關: 英國倫敦大學分子病毒研究所
出國類別: 進修
關鍵詞: B型肝炎,NK細胞,T細胞
備註:

分類瀏覽

主題分類: 醫療保健
施政分類: 衛生及社會安全
回頁首