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國防部
慢性B型肝炎中NK細胞以NKG2D路徑和CD4 T細胞的互動機轉
基本資料
系統識別號: |
C10102470 |
相關專案: |
無 |
計畫名稱: |
赴英國全時進修博士班# |
報告名稱: |
慢性B型肝炎中NK細胞以NKG2D路徑和CD4 T細胞的互動機轉 |
電子全文檔: |
C10102470_1.pdf
|
附件檔: |
|
報告日期: |
105/07/27 |
報告書頁數: |
9 |
計畫主辦機關資訊
姓名 |
服務機關 |
服務單位 |
職稱 |
官職等 |
黃瑋琛 |
國防部軍醫局 |
三軍總醫院 |
上尉 |
委任 |
報告內容摘要
最新證據顯示在病毒感染疾病中NK 細胞對於後天免疫系統有抑制能力。最近在B型肝炎的研究中發現NK 細胞會壓抑HBV 專一性CD8 T 細胞。由於CD4 T細胞對於B型肝炎病毒(HBV) 有不可或缺的角色,因此透過研究NKG2D 路徑機轉我們嘗試更了解在慢性B型肝炎的患者中NK 細胞和CD4 T 細胞之間的相互作用。
在這項研究中,我們觀察到活化的T 細胞和HBV 專一性的CD4 T 細胞,過度地表現NKG2D 配體 (NKG2D-L)。慢性B型肝炎的患者中NK 細胞的的激活和細胞毒性可以通過其他細胞上的NKG2D-L 來驅動。我們發現在慢性B型肝炎的患者中NKG2D+ NK 細胞的活化和CD4 T 細胞之NKG2D-L(MICA/B)的表現上有正相關關係。
最後,我們的研究表示,人類T 細胞,特別是那些肝臟組織中的專一T細胞,可藉由NKG2D-L 而被其他免疫細胞抑制。另外我們發現,在肝炎發作的B型肝炎的患者中,T 細胞所表現的NKG2D-L 可通過NKG2D 來驅動NK 細胞的活化和細胞毒性。因此,努力緩解HBV 感染肝藏的發炎,以便減少NK 細胞對T 細胞的抑制進而改善並促進人體的病毒免疫,為重要的一環。
其他資料
前往地區: |
英國; |
參訪機關: |
英國倫敦大學分子病毒研究所 |
出國類別: |
進修 |
關鍵詞: |
B型肝炎,NK細胞,T細胞 |
備註: |
|
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