背景/目的: 非選擇性β-腎上腺性接受器阻斷劑可降低肝硬化病患之門脈壓力 ，其機制係經由同時抑制β1及β2接受器的作用降低心輸出量並使 腹部小動脈的血管收縮。在肝硬化時，進入肝臟的肝門靜脈血流因肝竇(sinusoid)阻力上升而減少。減少的肝門靜脈血流有一部分由肝動脈增加血流量加以補償，此即 hepatic arterial buffer response。考慮到肝靜脈血流在肝硬化時對肝血流的貢獻，肝動脈是否在β-腎上腺性接受器阻斷劑降肝門靜脈壓力的效果上扮演某種角色，值得進一步探討。方法：使用雄性Sprague-Dawley大白鼠，為模擬臨床上患者具有程度不一門脈高壓及肝硬化的情形，以16G及20G兩種不同大小的針頭引發輕度(16G針頭部分結紮肝門靜脈四天)及重度(20G針頭部分結紮肝門靜脈十天) 門脈高壓。不同程度的肝硬化以吸入四周至十二周不等的四氯化碳(carbon tetrachloride, CCl4) 引發。實驗時在注射每公斤十毫克的propranolol前後測量血流動力學指標的變化。結果：於門脈高壓大鼠，肝門靜脈壓力與基礎肝動脈血流量呈正相關。注射propranolol後，基礎動脈壓、心跳、肝門靜脈壓力、上腸系膜動脈血流、肝動脈血流、心輸出量及心輸出指標(cardiac index, CI)均顯著降低。其中肝門靜脈壓力的降低與上腸系膜動脈血流的降低呈正相關。肝門靜脈壓力降低超過15%基準值者，與肝門靜脈壓力降低低於15%者相較，在注射propranolol前上腸系膜動脈血流及心輸出量較大。此外，心輸出量變化與上腸系膜動脈血流相關。在肝硬化大鼠，基礎肝門靜脈壓力與基礎肝動脈血流呈正相關，另與基礎肝動脈阻力呈負相關。Propranolol注射後，肝門靜脈壓力、上腸系膜動脈血流、肝動脈血流、心輸出量及心輸出指標均顯著降低。其中肝門靜脈壓力的降低與肝動脈血流的降低呈正相關。肝門靜脈壓力降低超過15%基準值者在注射propranolol前肝動脈血流較大，肝動脈阻力較低，注射propranolol後肝動脈血流變化亦較大。此外，心輸出量變化與肝動脈血流相關。所有肝門靜脈壓力降低超過15%基準值者其肝動脈血流的下降均超過20%。結論： 除了上腸系膜動脈外，肝動脈亦於propranolol的降門脈壓效果上扮演某種角色。於肝硬化，考慮到肝動脈在propranolol的降門脈效應上的重要性，且肝動脈血流須降至少20%來達到顯著的降門脈壓效果 (>15%)，肝動脈血流的測定，可能作為預測β-腎上腺性接受器阻斷劑反應性及調整劑量的參考指標。