臨床病人有kras基因的突變進而產生對藥物表皮生長因子抑制劑的抗藥性，而無此基因突變的病人治療之後，雖然一開始有效，經過三個月後對表皮生長因子抑制劑進一步無效，轉譯醫學研究討論可以利用不同細胞株的基因變化、來做基礎臨床問題的探討，組織切片發現產生微量Kras基因突變，進一步對表皮生長因子抑制劑治療無效，腫瘤產生微量Kras基因突變，推測原本無kras基因腫瘤突變的細胞產生了微量突變，造成kras基因有突變細胞，分泌了一些物質使無kras基因突變細胞產生了表皮生長因子抑制劑的抗藥性。 利用功能性檢查和西方墨點式結果認為，有一基因p-stat3 被活化產生因此產生抗藥性。對於臨床上產生此抗藥性的癌症病人可以加上p-stat3 的抑制劑來增加臨床病人了治療效果。