JAK2第617個氨基酸從纈草胺酸突變成苯丙胺酸(JAK2V617F)常常在骨髓增生性疾病被發現。JAK2V617F 調節的自主性細胞生長需要與沒有受質結合的受體作用。然而，其詳細的作用機制至今仍不清楚。在本研究，我們證實顆粒單核球群落刺激生長因子受體乙型單元持續地進行受質無關的內吞作用；僅管當有受質及顆粒單核球群落刺激生長因子受體甲型單原存在時，可加速乙型單元的內吞作用。征募顆粒單核球群落刺激生長因子受體到Intersectin/Clathrin網格蛋白小窩是活化顆粒單核球群落刺激生長因子訊息傳遞不可或缺的。Intersectin/Clathrin網格蛋白小窩是受體活化原生型JAK2所在的位置，而征募顆粒單核球群落刺激生長因子受體乙型單元到Intersectin/Clathrin網格蛋白小窩需要其橫跨膜近端的一個WxxxI段落。有趣地，利用突變WxxxI段落或用小片斷RNA去減少Intersectin或Clathrin網格蛋白表現會阻斷征募顆粒單核球群落刺激生長因子受體乙型單元到Intersectin/Clathrin網格蛋白小窩，進而抑制受質無關的JAK2V617F活化。此結果顯示無受質結合之顆粒單核球群落刺激生長因子受體促進AK2V617F 調節的自主性細胞生長需要伴隨征募顆粒單核球群落刺激生長因子受體到Intersectin/Clathrin網格蛋白小窩。