肺損傷的機制有兩大主軸--Inflammation與cell death。大多數有關肺損傷的研究多著重於其中單一種機制，但很少有研究去探討此二者間的相互影響。本研究使用煙霧吸入引發肺損傷的模型，此模型同時有明顯的epithelial cell death 與Neutrophilic inflammation，我們發現此種細胞死亡是一種特別的型式-- “pyrotosis”，它會釋放大量IL-1，而IL-1是進一步引起Neutrophilic inflammation的重要關鍵，因此藉由L-1訊息傳遞連結了ARDS中epithelial cell death 與Neutrophilic inflammation此兩大主要機制。更進一步，我們也發現若在基因層次阻斷相關的訊息傳遞路徑，則有保護肺部的作用；而嘗試藥物拮抗的方式，也發現能保護肺部免於進一步損傷。這些治療上的突破，未來在臨床應用上相當有潛力。