敗血症是全球化的問題，需要更進一步重視。敗血症及敗血性休克的產生，除了感染之外，宿主的免疫系統亦扮演一個重要的角色，了解敗血症致病機轉，或許可提供一個早期診斷及新的治療方向。利用基因剃除（gene knockout）或基因表現干擾（gene silencing）等技術，是研究敗血症致病機轉不可或缺的重要利器。P38 Mitogen-activated Protein（MAP）Kinase是第一個被發現的38-kDa蛋白質，對於LPS的刺激，能快速產生tyrosine phosphorylation反應。Phosphorylated P38會經由活化下游的受質，如：一些protein kinases和transcription factors，進而對於多樣的細胞外刺激產生特定的生物反應。從利用LysM Cre（cyclization recombination）/LoxP（locus of X-over of P1） 技術製造出的macrophage-specific P38 knockout mouse實驗中，發現其peritoneal macrophage，利用bacterial LPS in vitro challenge後，一些inflammatory gene 表現減少及cytokines的產生亦明顯減少。因此，P38在敗血症致病機轉上，扮演一個相當重要的角色。