EGFR 可將訊息傳遞到細胞內調控許多生理功能。但除了此類傳統的EGFR 傳導路徑，有研究發現EGFR 本身就可以進入細胞核內參與基因的調控與修補。近來發現某些肺癌細胞EGFR 基因的酪胺酸激酶區域有突變，和病人對EGFR 抑制劑的療效有關。然而野生型和突變型EGFR 核轉位能力是否不同則仍未知。我們的研究發現突變型EGFR 在未刺激時就發生核轉位，在EGF 刺激下卻不見核內EGFR 的比例增加，其機制是因突變型EGFR 的酪胺酸1045 磷酸化有缺失。同樣的情形也在cisplatin 刺激時出現，但其機制未明。突變型的細胞對cisplatin 的敏感性比較差，此現象是否和其核轉位能力較差有關也有待研究。我們另外發現cisplatin 導致的EGFR核轉位是經由p38，事實上p38 活化本身就可以造成EGFR 核轉位，但此核內EGFR究竟扮演何種角色則待釐清。