輔導會臺北榮民總醫院
erbB2過度表現的乳癌細胞產生太平洋紫杉醇(Taxol)治療及單株抗體(Herceptin,Trastuzumab)治療的抗藥性機轉及臨床未來可能對策
基本資料
系統識別號: |
C09404811 |
相關專案: |
無 |
計畫名稱: |
乳癌內分泌腫瘤的治療與基礎研究# |
報告名稱: |
erbB2過度表現的乳癌細胞產生太平洋紫杉醇(Taxol)治療及單株抗體(Herceptin,Trastuzumab)治療的抗藥性機轉及臨床未來可能對策 |
電子全文檔: |
C09404811_14387.doc
C09404811_56407.pdf
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附件檔: |
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報告日期: |
96/02/02 |
報告書頁數: |
8 |
計畫主辦機關資訊
姓名 |
服務機關 |
服務單位 |
職稱 |
官職等 |
曾令民 |
輔導會臺北榮民總醫院 |
外科部 |
主治醫師 |
薦任 |
報告內容摘要
研究erbB2+(過度表現)的乳癌細胞產生紫杉醇及單株抗體賀癌平(Trastuzumab, Herceptin) 治療抗藥性機轉及解決對策。研究發現erbB2+乳癌會激活某些酵素進入細胞核與p21結合調控其功能上升,致癌細胞延遲進入G2-M週期逃脫分裂對抗Apoptosis產生抗藥性。將這些被激活的酵素阻斷皆會促使原本抗藥性的癌細胞對taxol再度敏感。賀癌平因PTEN基因缺失產生抗藥性,在於賀癌平治療後會活化PTEN進而阻斷PI3K-AKT-mTOR訊息傳導,在SKbr3細胞證明合併賀癌平與某些抑制劑可改善PTEN缺失所致抗藥性。另研究發現合併賀癌平及多個傳導路徑阻斷劑可以對賀癌平抗藥性癌細胞提供和EGFR&erBb2 dualtyrosine kinase inhibitor Lapatinib一樣好的治療效果。
其他資料
前往地區: |
美國; |
參訪機關: |
美國德州休士頓MD Anderson Cancer Center |
出國類別: |
進修 |
關鍵詞: |
erbB2過度表現,apoptosis,PI3K-AKT-mTOR訊息傳導路徑 |
備註: |
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