慢性肝炎之併發症是肝纖維化乃至肝硬化，目前對此併發症尚無有效及令人滿意之治療方法。本次前往美國杜克大學醫學中心由Dr. Don C. Rockey領導之肝病實驗室進修，主要參與肝纖維化門脈高壓發生機轉的研究工作，研究主題在於探討肝纖維化時星狀細胞，細胞外基質與第一型血管內皮素三者間的相互關係，並特別著重在肝纖維化時肝星狀細胞所扮演的角色。研究發現將HSC培養在不同基質上特別是Fibronectin，第一型血管內皮素（Endothein-1, ET-1）的產量會增加。Fibronectin與HSC細胞表面Integrin 受體結合後，會啟動細胞訊號傳導路徑，增加ERK磷酸化。阻止Fibronectin與HSC細胞表面Integrin 受體結合，或抑制ERK磷酸化，可減少ET-1之合成。在膠原纖維凝膠收縮試驗(Collagen Gel Contraction Assay)中發現，Fibronectin可使HSC細胞產生收縮，但若給予內皮素轉化酵素抑制劑，阻斷ET-1的產生，此收縮反應即喪失。另外星狀細胞中PPAR-r受體的表達和肝纖維化相當密切，刪除PPAR-r基因之表達能力會加重肝臟細胞外膠原纖維的堆積，反之提高PPAR-r受體的表達，可減少小鼠肝臟纖維化。這部分結果顯示星狀細胞在肝纖維化的過程中扮演重要角色。了解星狀細胞的變化過程，於過程中擇取特定目標適時加以調節，可能是減緩肝纖維化，肝硬化門脈高壓的可行方法之一。