職於出國期間學習利用Antisense 核苷酸來改變基因活性, 藉以探討糖尿病視網膜病變之機轉. 發現Antisense 核苷酸來抑制Gap junction Connexin 43之表現會導致細胞自殺(apoptosis)的機率. 因此在糖尿病的視網膜上,其血管周邊細胞(pericyte)及內皮細胞(endothelial cells)的Connexin 43 活性下降,有可能導致細胞環境恆定性的破壞, 影響兩種細胞間訊息的傳達. 因為血管周邊細胞對內皮細胞的生長影響力甚大, 在兩種細胞間訊息的傳達不良的情況下,內皮細胞及血管周邊細胞的生長可能異常, 使得視網膜微血管產生pecicyte 消失及無細胞血管(ghost vessel) 產生.Antisense 核苷酸來改變基因活性也有治療疾病的潛力. 利用Antisense 核苷酸來抑制血管基底膜成分-Fibronectin, 可以導致血管通透性的改變, 可以抑制糖尿病視網膜病變中過多的血管通透性. 對於青光眼也可能有治療作用. 減少隅角小樑細胞的Fibronectin生成,可能可以減少、房水排出的阻力,增加房水分泌來降低眼壓. 利用分子生物學的方法,特別在眼部局部而非全身的情況下, 較易得到治療效果而能減少全身性的副作用例如利用病毒載體或質體便可能有不表現或病毒繁殖過多的危險.因此Antisense 核苷酸易施用於前房或玻璃體內,是未來疾病治療的明日之星