沙門氏菌感染是世界上食物中毒主要致病菌之一。在沙門氏菌感染腸道黏膜過程中，細菌鞭毛及第三型分泌蛋白可被宿主的Caspase-1發炎體辨認並引發免疫反應。宿主腸道的吞噬細胞可被沙門氏菌 感染,並分泌發炎激素及活化Caspase-1發炎體引發遭感染的細胞產生細胞凋亡。宿主利用發炎激素及細胞凋亡來限制沙門氏菌生長。移生阻力(colonization resistance)定義為正常腸道寄生菌預防腸道致病菌感染之能力。實驗已知抗生素可以破壞小鼠正常腸道寄生菌提供的移生阻力並使小鼠被沙門氏菌感染。文獻已知正常腸道移生菌可藉由直接或間接機轉提供移生阻力保護腸道。腸道寄生菌可以直接分泌抑菌素或是競爭腸道營養物質來抑制致病菌生長。腸道移生菌亦可間接調節宿主免疫免應來提供移生阻力。已知文獻顯示腸道寄生菌針對沙門氏菌提供的移生阻力的研究貧乏。我們發現一隻大腸桿菌(E. coli XZ)具有保護小鼠腸道上皮細胞免於沙門氏菌感染。我們的初步發現顯示這個大腸桿 菌提供的移生阻力不需經由TLR5受體、MyD88、Caspase-1 發炎體、後天免疫細胞或是其他正常腸道菌的交互作用。本計畫將釐清大腸桿菌E. coli XZ如何利用直接或間接移生阻力保護腸道,並討論沙門氏菌與正常腸道菌及宿主先天免疫系統的複雜關係。